Helicobacter pylori
El Helicobacter
pylori (HP) es una bacteria microaerófila, gramnegativa, de crecimiento lento y
forma helicoidal con abundantes flagelos. Fue descubierta por dos médicos
autralianos.Robin Warren y Barry Marshall; trabajando en colaboración,
detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los pacientes
con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica. Basándose en estos
resultados propusieron que HP
estaba implicado en la etiologÃa de estas enfermedades. Antes de 1982, se
pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el estilo de
vida. Ahora se sabe que HP está
implicado en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las
úlceras gástricas. Gracias a los descubrimientos de Marshall y Warren, la
úlcera péptica no es una enfermedad crónica sino que puede ser curada con una
pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la secreción ácida.
Afecta al 50 % de la población mundial, ha sido identificado como el agente
causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I.
Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el estómago,
esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes y
vincularse con la aparición de manifestaciones carenciales o con el agente
causal de enfermedades crónicas. El tratamiento de erradicación además de
costoso puede ser inefectivo, generar reacciones adversas en los pacientes o
cepas resistentes a los antibióticos, por lo que los estudios de búsqueda de
una vacuna para terapéutica y prevención centran la atención de las
investigaciones actuales.
La infección
por HP se adquiere generalmente en la infancia. La mayor prevalencia de la
infección por HP se relaciona con las condiciones socioeconómicas, posiblemente
reflejando unas peores condiciones higiénicas y con un grado elevado de
hacinamiento en la vivienda. La infección es adquirida por la ingestión oral de
la bacteria y transmitida principalmente dentro de las familias en la infancia
temprana, los cónyuges de personas infectadas tienen mayor riesgo de infección;
otra vÃa alternativa es a través de la instrumentalización (endoscopios y
sondas gástricas. La ruta fecal-oral parece ser una de las vÃas de transmisión
más factibles; la ruta oro-oral ha sido documentada en mujeres africanas que
pre-mastican los alimentos para posteriormente dárselos a sus hijos. No se ha
descrito transmisión sexual y tampoco hay evidencia de que puedan existir
vectores en la transmisión de esta bacteria.
Patogenia:
El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa gástrica,
debido a sus caracterÃsticas que le permiten entrar dentro del moco, nadar,
atacar a las células epiteliales, evasión de la respuesta inmune y como
resultado, la colonización y transmisión persistentes. La supervivencia del
germen en la mucosa gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que
incluyen: adhesinas, que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la
actividad ciliar o el recambio epitelial; enzimas bacterianas, como la ureasa,
que transforma la urea en amonio, produciendo un microclima alcalino que lo
protege de la acidez gástrica, lipasa y protesa que propician la desintegración
del moco gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo
la capacidad de las células mucosas para secretar moco, catalasa y superóxido
dismutasa como lÃnea de defensa ante polimorfosnucleares activados.
El HP causa una continua inflamación de la mucosa gástrica. La respuesta
inflamatoria inicialmente consiste en el reclutamiento de neutrófilos, seguidos
por linfocitos T y B, células plasmáticas, y macrófagos. También participan
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad que inducen la apoptosis de
las células epiteliales. Los genes del HP inducen la
formación de IL-8 y otras quimiokinas que atraen a los neutrófilos, también
está involucrado el factor de necrosis tumoral α y la IL-1 β y el interferón γ
incrementan la liberación de gastrina y de este modo inducen la producción de
la secreción ácida, y además el factor de necrosis tumoral produce una
disminución del número de células antrales. La infección aguda de los HP causa
hipoclorhidria transitoria y se diagnostica raramente. La gastritis crónica se
desarrollará en todas las personas persistentemente colonizadas, pero 80 a 90
por ciento nunca tendrán sÃntomas. El curso clÃnico posterior es altamente
variable y depende de factores bacterianos y del huésped. Los pacientes con una
secreción ácida elevada son más propensos de tener gastritis antral
preferentemente, que los predispone a las úlceras duodenales. Los pacientes con
una secreción ácida disminuida, generalmente desarrollan gastritis en el cuerpo
del estómago, que los predispone a la úlcera gástrica y puede iniciar una
secuencia de eventos que, en casos raros, conducen al carcinoma gástrico. La
infección de los HP induce la formación del tejido linfoide mucosa-asociado
(MALT) en la mucosa gástrica. La relación causal entre esta infección y la
úlcera gástrica o duodenal ha sido demostrada por la influencia favorable de la
erradicación del HP en la evolución de la enfermedad ulcerosa.
ClÃnica
En la
mayorÃa de los casos, los procesos ulcerosos tienen una clÃnica que le es
particular, con perÃodos de epigastralgia, ardor, dispepsia, entre otros, pero,
en otras circunstancias, la enfermedad debuta con su complicación más
frecuente, la hemorragia digestiva.
Ulcera duodenal
· Es más frecuente que la úlcera gástrica.
· Es mucho más frecuente en el varón que en la
mujer.
· Se observa entre los 35 y los 55 años.
· Factor nervioso: personas inestables, depresivos,
competitivos,ansiosos, irritables.
· Deben tenerse en cuenta los trastornos
endócrinos: SÃndrome de Zollingher-Ellison, Hiperparatiroidismo, SÃndrome de
adenomas endócrinos múltiples.
SÃntomas: dolor epigástrico
precedido por ardor o acidez, tiene periodicidad y ritmo, con la caracterÃstica
de que aparece el dolor por la madrugada y calma con la ingestión de alimentos
o soluciones alcalinas, reaparece al mediodÃa antes de la comida denominándose
hambre dolorosa (dolor a tres tiempos); vómitos y náuseas; hematemesis o melena
(en realidad la hemorragia digestiva es más una complicación).
Ulcera gástrica
· Es menos frecuente que la úlcera duodenal.
· Es más frecuente en el sexo masculino.
· Aparece entre los 35 y los 64 años.
SÃntomas: dolor epigástrico
que tiene periodicidad y horario, es el llamado dolor a cuatro tiempos, aparece
después de las comidas, suele ceder espontáneamente antes de una nueva
ingestión de alimentos; pirosis; vómitos pituitosos o alimentarios.
Hemorragia digestiva alta
Se puede
presentar con hematemesis, hematoquesia, melena, hipotensión arterial, sangre
oculta en materia fecal.
El paciente
puede estar:
· Inestable hemodinámicamente, con sangrado activo.
· Estable hemodinámicamente, con sangrado activo.
· Estable hemodinámicamente, sin evidencia de sangrado activo.
Cáncer gástrico
El cáncer gástrico temprano prácticamente es asintomático. En el cáncer
gástrico avanzado, predominan la pérdida de peso y el dolor abdominal, también
existen la disfagia, saciedad temprana, vómitos persistentes y anemia por los
eventuales sangrados.
Diagnóstico
Exámenes no invasivos:
1. SerologÃa: la resolución espontánea de la infección por HP parece ser un evento muy
infrecuente. Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra varios
antÃgenos especÃficos del HP. La sensibilidad y especificidad superan el 90% y
la erradicación del HP se asocia a una lenta pero progresiva caÃda en los
tÃtulos, de modo que la mayorÃa de las pruebas serán negativas seis meses o un
año después de una erradicación efectiva. La reinfección se asocia a una nueva
elevación de los tÃtulos.
2. Pruebas en
aire espirado (Breath Test): utilizando C 13 no
radiactivo o C 14, que puede ser leÃdo en un contador de centelleo,
se detecta la descomposición, por la ureasa del HP, de la urea marcada ingerida
por el paciente. La sensibilidad y la especificidad son comparables a la
serologÃa, con la ventaja de poder confirmar la erradicación cuatro semanas
después de terminada la terapia, sin necesidad de repetir la endoscopÃa.
Exámenes invasivos:
1.
Prueba de ureasa en biopsia astral: constituye
el método más rápido y práctico para detectar el HP en pacientes sometidos a
endoscopÃa. La ureasa producida por el HP convierte la urea a amonio y CO2,
lo que modifica el pH del medio y provoca el cambio de color que define la
reacción como positiva. Su sensibilidad y especificidad son comparables a las
de los métodos anteriores. Un problema adicional lo constituye la posibilidad
de falsos positivos debido a pinzas de biopsia o endoscopios contaminados.
2.
HistopatologÃa: constituye el goldstandard
para definir la presencia o ausencia de HP, tiñendo la muestra con Giemsa. Debe
tomarse la muestra en mucosa antral sana, evitando la región prepilórica y la
parte más baja de la curva menor. Es de utilidad en el diagnóstico inicial.
3.
Cultivo: actualmente no tiene un papel importante en el diagnóstico, debido a su
lentitud y a que en muchos laboratorios su sensibilidad es menor que la de la
histologÃa, aunque es útil en pacientes en los que el tratamiento no ha logrado
erradicación, para evaluar la sensibilidad a los-antimicrobianos-y-orientar-la-terapia-posterior.
4.
Reacción en cadena de la
polimerasa: por su sensibilidad y especificidad podrÃa
transformarse en el método estándar futuro, aunque la ubicuidad de HP puede
generar problemas por falsos positivos. La posibilidad de estudiar diversos
tipos de muestras, incluyendo tejido fijado en parafina, le abre importantes
perspectivas en estudios retrospectivos y prospectivos.
5. Helico Blot
2.1 Kit: es un test serológico cualitativo usado para detectar anticuerpos de tipo
IgG para antÃgenos especÃficos del HP.
Tratamiento
Tratamiento médico para la
enfermedad ulcerosa:
Entre los
agentes farmacológicos que disponemos actualmente como son los estimulantes de
los factores defensivos de la mucosa (sucralfato, prostaglandinas,
carbenoxolona, subnitrato de bismuto), los neutralizantes de la secreción ácida
(antiácidos), y los inhibidores de la secreción gástrica ácida que incluyen los
anti-H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina), anticolinérgicos y los
inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que detenga
la hemorragia activa o evite el resangrado. El objetivo
del tratamiento médico será promover la cicatrización de la úlcera para
prevenir la recurrencia de la hemorragia. AsÃ, la ranitidina puede prevenir la
úlcera duodenal en pacientes tomadores de AINES, pero es ineficaz en la
prevención de la ulcera gástrica. Por el contrario, la famotidina protege la
mucosa gástrica contra tratamientos cortos de aspirina o naproxeno. Si se
demuestra que existe infección por H.Pylori estará indicada su
erradicación para evitar recurrencias. De existir una complicación, como la
hemorragia digestiva, los pacientes deberán ser internados, suprimir el aporte
oral, efectuar el diagnóstico de hemorragia, determinar la cuantÃa de la
pérdida hemática y realizar un adecuado control de la hemodinamia.
Tratamiento para la
erradicación del Helicobacter pylori
Ø Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por dÃa por 2
semanas + amooxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
Ø Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia +
amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
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